El hígado graso ya afecta aproximadamente a uno de cada cuatro españoles y a tres de cada diez adultos europeos. Y la enfermedad no deja de crecer. Ahora aparecen nuevas evidencias que apuntan a que los microplásticos podrían ser otro de los factores ambientales implicados.

Soy uno  de los qie convivo con hígado graso, así que cuando leí que unos científicos habían relacionado los microplásticos con esta enfermedad, me puse a revisar el estudio con lupa. Un equipo germano-austriaco liderado por la Universidad de Bonn sugiere que estas partículas no se limitan a pasar por el organismo. En ratones, llegan al hígado, se acumulan en sus células inmunitarias y alteran el metabolismo hasta favorecer la acumulación de grasa. El tamaño importa: las partículas parecidas a una bacteria fueron las más dañinas, mientras que las diez veces más pequeñas apenas afectaron al órgano. Los datos proceden de un modelo animal y no se pueden trasladar sin más a las personas. Aun así, encajan con otros trabajos recientes. Repasamos qué se ha observado, cómo funciona el mecanismo y qué significa para quienes tenemos esta enfermedad.

Un experimento a escala de ratón

El equipo de la profesora Elvira Mass, del instituto LIMES, quería comprobar en un organismo vivo algo que ya se sabía en cultivos celulares: que los macrófagos captan microplásticos. Administraron las partículas por vía oral, una vez por semana, a ratones jóvenes de unos 20 gramos.

La dosis se ajustó al peso del animal. Según detalla la nota de prensa de la universidad, los expertos estiman que un adulto ingiere hasta cinco gramos de plástico a la semana. Es el peso aproximado de una tarjeta de crédito. Las partículas empleadas tenían un diámetro similar al de una bacteria media.

Doce semanas después, los investigadores examinaron a los animales. Las células de Kupffer, los macrófagos del hígado, habían captado grandes cantidades de plástico.

Cómo se atasca el estómago de una célula

Las células de Kupffer viven en los sinusoides, los vasos sanguíneos más pequeños del hígado. Allí vigilan la sangre que llega desde el intestino. Cualquier partícula que se trague y pase al torrente sanguíneo tiene que cruzar por delante de ellas.

Un macrófago sano digiere lo que engulle y recicla sus componentes. El plástico no se puede degradar. Se queda dentro de los lisosomas, que son el «estómago» de la célula, y los obstruye.

La consecuencia es doble. Por un lado, el macrófago deja de capturar patógenos y células defectuosas. Por otro, le faltan los bloques de construcción que necesita para su propio metabolismo.

La célula reacciona produciendo más apolipoproteínas, proteínas que normalmente ayudan a transportar grasas. En este caso funcionan como señal de estrés. Los hepatocitos de alrededor la detectan y responden almacenando más grasa.

Para alguien con hígado graso, este mecanismo resulta inquietante. Describe una vía concreta por la que un contaminante podría empujar al hígado hacia donde ya está el mío.

El tamaño sí importa

Los autores repitieron el ensayo con partículas diez veces más pequeñas. El efecto cambió por completo. El atasco de los macrófagos fue mucho menos pronunciado y el metabolismo hepático se mantuvo prácticamente igual.

Esas nanopartículas se acumularon en el tejido adiposo pardo, el que quema grasa para generar calor. En los ratones, además, lo activaron y estimularon la producción de calor. Los investigadores quieren estudiar ese fenómeno con más detalle.

Qué es exactamente un microplástico

Hablamos de fragmentos de plástico de menos de cinco milímetros. Proceden de la degradación de envases, botellas, bolsas y fibras textiles. Llegan al cuerpo a través de la comida, el agua y el aire.

Cuando atraviesan la pared intestinal y pasan a la sangre, el hígado es la primera gran parada. Recibe el flujo del intestino por la vena porta y actúa como filtro. Por eso resulta lógico que sea uno de los órganos donde más se acumulan.

El hallazgo de Bonn aporta algo más que la simple presencia de plástico. Propone un mecanismo concreto: macrófagos saturados, señal de estrés lipídico y acumulación de grasa en el hepatocito.

No es un caso aislado

Un trabajo de la Universidad de Oklahoma, publicado en Science Advances en junio de 2026, apunta en la misma dirección. Los ratones recibieron la misma cantidad de microplásticos durante ocho semanas. Unos comieron una dieta estándar y otros una dieta diseñada para reproducir la esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica.

Los marcadores sanguíneos de daño hepático fueron más del doble en los animales con dieta rica en grasa. Los autores también identificaron un regulador génico llamado PPAR-alfa como pieza clave en la respuesta del hígado. En cualquier caso los investigadores advierten de que faltan estudios para confirmar si ocurre lo mismo en humanos.

En personas, la evidencia es más escasa. Un estudio de la Universidad de Hamburgo desarrolló un método para detectar partículas de entre 4 y 30 micrómetros en tejido humano. Analizó 17 muestras de seis pacientes con cirrosis y cinco personas sin enfermedad hepática previa. Publicó los resultados en eBioMedicine con el título «Microplastics detected in cirrhotic liver tissue«.  La muestra es pequeña y no demuestra causalidad, pero confirma que el plástico llega al hígado humano.

Reflexiones adicionales

Conviene mantener los pies en el suelo. Todo lo anterior son ratones, con dosis y pautas controladas. Que las partículas alteren el metabolismo hepático en un modelo animal no significa que causen hígado graso en una persona.

El hígado graso, hoy denominado enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica, tiene causas bien establecidas: exceso de peso, resistencia a la insulina, dieta y sedentarismo. Los microplásticos serían, en el mejor de los casos, un factor añadido.

Hablo con conocimiento de causa, porque lo vivo en primera persona. Mi prioridad sigue siendo la misma que antes de leer este estudio: controlar el peso, moverme, cuidar la alimentación y mantener el seguimiento con mi especialista. Ningún dato en humanos permite todavía afirmar que reducir la exposición a los microplásticos cambie el curso de la enfermedad. Cualquier duda sobre su efecto en cada caso se debe consultar con el hepatólogo.

Reducir la exposición al plástico es, con todo, una medida razonable y barata. No calentar comida en recipientes de plástico y preferir vidrio o acero para guardar alimentos son gestos sencillos que no cuestan nada.

Lo más interesante de este trabajo es el cambio de enfoque. Hasta ahora se medía sobre todo cuánto plástico hay en el cuerpo. Ahora empieza a importar qué tamaño tiene y qué hace dentro de cada tipo de célula.